ووجد علماء الأحياء أن المستويات غير الكافية من البروتين المطلق للأكسجين في خلايا الدم الحمراء تؤدي إلى التدهور المعرفي والشيخوخة المبكرة.
ونشرت نتائج الدراسة في مجلة PLOS Biology، حيث وجد باحثون من الولايات المتحدة والصين، في تجارب على الفئران، أنه مع انخفاض مستويات الدم لبروتين ADORA2B في الحيوانات، تتدهور الذاكرة والسمع، ويتطور الالتهاب في الدماغ ، وتتسارع الشيخوخة.
ويعد مستقبل الأدينوزين A2B ، أو ADORA2B ، جزءا من غشاء خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم الحمراء، ويساعد على إطلاق الأكسجين من الدم. ومن المعروف أن محتواه في الدم يتناقص مع تقدم العمر.
هذا وتوصل العلماء الى وجود صلة مباشرة بين هذا التدهور وشيخوخة الدماغ. ولاختبار هذه الفكرة، قاموا بتربية فئران تفتقر إلى ADORA2B في دمائهم وقارنوا أدائهم السلوكي والفسيولوجي بالحيوانات من مجموعة تحكم. لتظهر النتائج أنه مع تقدم العمر، أظهرت الفئران التي تفتقر إلى ADORA2B علامات تدهور معرفي أكثر من حيوانات المجموعة الضابطة. كما وتطورت العمليات الالتهابية في الدماغ بمعدل متسارع.
وعلى الفئران الصغيرة، أجرى العلماء تجربة وضعت فيها الحيوانات في ظروف مجاعة للأكسجين. في الفئران التي لا تحتوي على ADORA2B ، كانت التأثيرات السلوكية والفسيولوجية للحرمان من الأكسجين أقوى بكثير من الفئران العادية.
ليتوصل العلماء الى استنتاج مفاده أن بروتين ADORA2B ينظم إمداد الدماغ بالأكسجين الإضافي في حالة نقص الأكسجين، ومع تقدم العمر ، ينخفض هذا المدخول، ويعتمد معدل شيخوخة الدماغ إلى حد كبير على مدى فعالية هذا البروتين.ليطلق العلماء على ADORA2B "بروتين مضاد للشيخوخة".
وقال مدير الدراسة الدكتور يانغ شيا، من قسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية في كلية الطب بجامعة تكساس ماكغفرن: "تؤدي خلايا الدم الحمراء وظيفة لا غنى عنها في توصيل الأكسجين للحفاظ على الطاقة الحيوية لكل خلية في الجسم".
كما أن سلسلة إشارات خلايا الدم الحمراء ADORA2B ، من خلال تعزيز توصيل الأكسجين إلى الدماغ، تحارب بداية التدهور المعرفي والذاكرة وضعف السمع المرتبط بالعمر.