لا يموت الإنسان من الشيخوخة. ومع ذلك، مع تقدم العمر، تنشأ الظروف لتطور الأمراض الفتاكة. محاربة هذا هو أحد التحديات الرئيسية للعلم الحديث.
كتب علماء هارفارد في ورقة بحثية حديثة لصندوق النقد الدولي: "
لم تعد المشكلة الديموغرافية الأكبر التي يواجه العالم هي النمو السكاني السريع، ولكن شيخوخة السكان".
على الرغم من أن جوهر الشيخوخة واضح للجميع، إلا أن كل شيء في العلم ليس بهذه البساطة. الأسباب والآليات الدقيقة لذبول الجسم غير واضحة.
هناك عدة مفاهيم. يعتقد البعض أن عملية التمثيل الغذائي تتراكم في المنتجات الثانوية الضارة التي تؤدي إلى تلف الأنظمة الفسيولوجية والخلل الوظيفي والموت في النهاية. يشير آخرون إلى التطور: بعد استمرار السلالة، يصبح الكائن الحي "غير ضروري" ويموت تدريجياً.
يسأل فاديم غلاديشيف، أستاذ الطب في مستشفى بريغهام للنساء وكلية الطب بجامعة هارفارد، وهو أحد الخبراء الرائدين في مجال الشيخوخة، في مقابلة أجريت معه مؤخرًا: "
ما هذا العدو الذي نحاول هزيمته؟ ما الذي يجب أن نتدخل فيه - الوفيات أم التعبير الجيني أم المعلومات المنقولة من الجينوم أم تلف الأنظمة أم شيء آخر؟ "
حاول أخصائيو الهندسة الحيوية من جامعة نورث وسترن (الولايات المتحدة الأمريكية)
رؤية "الفيل" بالكامل من خلال الدراسة باستخدام الذكاء الاصطناعي والتغيرات الجينية في أعضاء مختلفة في العديد من أنواع الفقاريات - الفئران والجرذان وأسماك كيليفيش والبشر. تم أخذ البيانات الخاصة بالأشخاص من بنك بيانات وراثي واسع النطاق.
تحتوي الخلية الفردية على مجموعة من "التعليمات" الجينية تُعرف باسم الترنسكريبتوم. تستخدم الخلية هذه "المكتبة" لإنشاء أجزائها وأداء وظائف مختلفة.
في الحيوانات الصغيرة السليمة، تنشط الجينات القصيرة والطويلة. في الوقت الحالي، يتحكم الجسم في هذا بعناية، ولكن مع تقدمنا في العمر، تبدأ الجينات القصيرة في الهيمنة.
يعتمد طول الجين على عدد النيوكليوتيدات. يتم تحويل كل سلسلة إلى حمض أميني، يتم من خلاله تكوين بروتين. كلما زاد طول الجين، زاد البروتين. الاستتباب - قدرة الجسم على الحفاظ على نفسه - يتم توفيرها من خلال توازن البروتينات الكبيرة والصغيرة.
يقول لويس أمارال، أحد مؤلفي العمل: "بدلًا من مجرد إصلاح الجرح، يجب أن يصرف الجسد عن خلل في النشاط الجيني".
يشبهها بصينية في يد النادل: إذا كانت الأطباق القائمة غير متوازنة، فسيتعين بذل جهد إضافي للحفاظ على التوازن.
يعتقد العلماء أن نتائجهم تفتح آفاقًا جديدة لإنتاج الأدوية. وفقا لفيديشيف، فإن مقال أمارال وزملائه "صحيح وفي الوقت المناسب". يقول: "إنها تُظهر أن الشيخوخة عملية أكثر تعقيدًا مما يُعتقد عمومًا. ومع ذلك، لا يزال الأمر غير واضح تمامًا: عدم التوازن في الجينات الطويلة والقصيرة هو سبب الشيخوخة أو هو نوع من الارتباط."
استثمر مؤسس أمازون جيف بيزوس 3 مليارات دولار في Alto Labs ، وهي شركة تكنولوجية تركز على "التراجع اللاجيني" - تحويل الخلايا القديمة إلى خلايا شابة عن طريق إعادة برمجتها. توجد نتائج على الحيوانات، والمهمة التالية هي التجارب السريرية.
وفقًا لفيديتشيف، سيتم تسجيل الأدوية الأولى في غضون ثلاث إلى خمس سنوات - ولكن ليس ضد الشيخوخة في حد ذاتها، ولكن ضد الأمراض الخطيرة التي تسرعها. على سبيل المثال الأشخاص بعد العلاج الكيميائي أو فيروس نقص المناعة البشرية أو مرض كورونا حاد، يكون مرضى فيروس نقص المناعة البشرية أكبر من عمرهم الحقيقي من الناحية البيولوجية. وفي غضون عشر سنوات تقريبًا، سيتمكن الأشخاص المصابون بأمراض مزمنة خفيفة من تلقي الأدوية للشيخوخة على نطاق واسع.