https://sarabic.ae/20260903/تقنية-المجهر-الإلكتروني-فائق-البرودة-تكشف-لأول-مرة-بنية-بروتين-رئيسي-يتحكم-في-الالتهاب-1116612393.html
تقنية المجهر الإلكتروني فائق البرودة تكشف لأول مرة بنية بروتين رئيسي يتحكم في الالتهاب
تقنية المجهر الإلكتروني فائق البرودة تكشف لأول مرة بنية بروتين رئيسي يتحكم في الالتهاب
سبوتنيك عربي
لأول مرة، تمكّن العلماء من تصوير بنية بروتين تنظيمي هام يُدعى "iRhom1"، كاشفين بذلك تفاصيل جديدة حول كيفية نقل الخلايا للإشارات عبر أغشيتها والتحكم في نشاط... 03.09.2026, سبوتنيك عربي
2026-09-03T20:35+0000
2026-09-03T20:35+0000
2026-09-03T20:35+0000
مجتمع
علوم
أخبار الأبحاث العلمية
بروتينات
جينات
https://cdn.img.sarabic.ae/img/07e8/08/17/1092037275_0:341:2048:1493_1920x0_80_0_0_d8abdc9296af2957a56b1553dfcd6944.jpg
تُقدّم بنية هذا البروتين نظرة جديدة على نظام إشارات جزيئية مرتبط بالاستجابات المناعية، والالتهاب المزمن، والأمراض الخطرة، والاضطرابات التنكسية العصبية، واعتلال عضلة القلب.ما وظيفة إنزيم ADAM17 تحديدا؟تتواصل الخلايا فيما بينها باستمرار، حيث ترتبط بعض الجزيئات المشاركة في هذا التواصل بسطح الخلية، ويجب تحريرها قبل أن تتمكن من أداء وظائفها الإشارية في أماكن أخرى، ويساعد هذا الإنزيم في تنظيم هذه العملية.يقوم بما يُعرف بـ "إطلاق النطاق الخارجي": حيث يقوم الإنزيم بقطع بروتينات معينة على سطح الخلية، مُحررًا أجزاءها الخارجية لتتمكن من المشاركة في التواصل بين الخلايا. هذه آلية بيولوجية أساسية تُشارك في عمليات حيوية، بما في ذلك نمو الأنسجة والاستجابات المناعية.كان السؤال الأهم: كيف تصل الإشارة الناشئة داخل الخلية إلى إنزيم "ADAM17" على سطحها وتُخبره متى يُصبح نشطًا؟يُقدّم البحث البنيوي الجديد جزءًا هامًا من الإجابة، حيث حدّد الباحثون عناصر بنيوية في بروتيني "iRhom1" و "iRhom2"، يبدو أنها تعمل كحلقات وصل جزيئية.تُساعد هذه البروتينات في نقل المعلومات عبر غشاء الخلية، رابطةً أحداث الإشارة داخل الخلية بتنشيط هذا الإنزيم على سطحها. بروتينا "iRhom1" و "iRhom2" يؤديان وظائف مختلفةظهر اكتشاف مثير للاهتمام عندما قارن الباحثون هذين البروتين، وجد الباحثون أن بنيتهما متطابقة تقريبًا، ويستجيب كلاهما بشكل مماثل للإشارات الصادرة من داخل الخلية. سمح هذا التشابه للباحثين باقتراح نموذج موحد لكيفية تنظيم هذين البروتينين لتنشيط "ADAM17". مع ذلك، فإن تشابه البنية لا يعني بالضرورة أن البروتينين يؤديان نفس الوظائف البيولوجية تمامًا.وجد الباحثون أن الاختلافات في تسلسل الأحماض الأمينية تُساعد هذين البروتينين على التعرف على ركائز مختلفة. بعبارة أخرى، قد يمتلك جهازان جزيئيان نفس البنية العامة تقريبًا، بينما تحدد اختلافات طفيفة في تركيبهما الأهداف البيولوجية التي يتفاعلان معها.أهمية هذا الاكتشاف في الأمراض الالتهابيةيُعد هذا الاكتشاف مثيرًا للاهتمام بشكل خاص لأن بروتينات "iRhom" تؤثر على خصوصية ونشاط "ADAM17"، ويقترح الباحثون أن بروتين "iRhom2"، على وجه الخصوص، قد يُمثل هدفًا دوائيًا محتملاً للأمراض الالتهابية المزمنة. طفرة جينية لدى مريض تكشف ما يحدث عند تعطل النظامدرس العلماء أيضًا طفرة في بروتين "iRhom1" تم تحديدها لدى مريض مصاب باعتلال عضلة القلب، وهو مرض يُصيب عضلة القلب. قدمت النتيجة مثالًا بارزًا على العلاقة بين بنية البروتين ووظيفتهظلم يتمكن بروتين iRhom1 المتحوّر من الانطواء بشكل صحيح، حيث يجب أن تنطوى البروتينات عادةً إلى أشكال ثلاثية الأبعاد دقيقة لأداء وظائفها البيولوجية. عند اختلال هذه البنية، حتى لو استمر إنتاج البروتين، فقد لا يعمل بشكل صحيح.تُقدّم النتائج البشرية درسًا بحثيًا هامًالاحظ الباحثون اكتشافًا هامًا آخر: أن التأثيرات المُلاحظة مع طفرة "iRhom1" البشرية تختلف عن النتائج التي رُصدت سابقًا في النماذج الحيوانية، ويُعدّ هذا الأمر بالغ الأهمية لأن التجارب على الحيوانات ضرورية للبحوث الطبية الحيوية، لكن البيولوجيا البشرية لا تُحاكي دائمًا نفس النتائج الجزيئية، ويُشير العلماء إلى أن النمط الظاهري المُكتشف حديثًا قد يُقدّم صورةً أدقّ لما يُسبّبه خلل وظيفة "iRhom1" في البشر.ونظراً لارتباط اضطراب تنظيم إنزيم "ADAM17" بأمراضٍ مثل الالتهاب المزمن والأمراض الخطرة والأمراض التنكسية العصبية، فإن فهم الآلية الجزيئية التي تتحكم بهذا الإنزيم قد يُساعد الباحثين في نهاية المطاف على ابتكار استراتيجيات علاجية أكثر دقة.في الوقت الراهن، يُقدّم هذا الاكتشاف أمراً جوهرياً: إذ يُمكن للعلماء أخيراً رؤية بنية مُنظِّم رئيسي كانوا يسعون لفهمه، وهذه البنية تُساعد في تفسير كيفية عمل نظام اتصال خلوي بالغ الأهمية.المصدر: | بوابة روسيا العلمية |
https://sarabic.ae/20260719/الذكاء-الاصطناعي-يصمم-مقصات-جزيئية-جينية-جديدة-بتقنية-كريسبر-تتفوق-على-الطبيعية-1115333107.html
https://sarabic.ae/20260823/علماء-يكشفون-ما-يحدث-للشبكات-الجينية-في-المخيخ-لدى-مرضى-التوحد-1116271548.html
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2026
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
الأخبار
ar_EG
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
علوم, أخبار الأبحاث العلمية, بروتينات, جينات
علوم, أخبار الأبحاث العلمية, بروتينات, جينات
تقنية المجهر الإلكتروني فائق البرودة تكشف لأول مرة بنية بروتين رئيسي يتحكم في الالتهاب
لأول مرة، تمكّن العلماء من تصوير بنية بروتين تنظيمي هام يُدعى "iRhom1"، كاشفين بذلك تفاصيل جديدة حول كيفية نقل الخلايا للإشارات عبر أغشيتها والتحكم في نشاط إنزيم يُشارك في الالتهاب ونمو الأنسجة، واستخدم الباحثون المجهر الإلكتروني فائق البرودة، وهي تقنية فعّالة لتحديد البنى ثلاثية الأبعاد للجزيئات البيولوجية على نطاقات متناهية الصغر.
تُقدّم بنية هذا البروتين نظرة جديدة على نظام إشارات جزيئية مرتبط بالاستجابات المناعية، والالتهاب المزمن، والأمراض الخطرة، والاضطرابات التنكسية العصبية، واعتلال عضلة القلب.
يكمن جوهر هذا الاكتشاف، في شراكة بيولوجية بين هذه البروتينات وإنزيم يُدعى "ADAM17"، وفهم هذه الشراكة قد يساعد العلماء في نهاية المطاف على استكشاف مناهج جديدة لعلاج الأمراض التي يتعطل فيها مسار الإشارات الالتهابية.
ما وظيفة إنزيم ADAM17 تحديدا؟
تتواصل الخلايا فيما بينها باستمرار، حيث ترتبط بعض الجزيئات المشاركة في هذا التواصل بسطح الخلية، ويجب تحريرها قبل أن تتمكن من أداء وظائفها الإشارية في أماكن أخرى، ويساعد هذا الإنزيم في تنظيم هذه العملية.
يقوم بما يُعرف بـ "إطلاق النطاق الخارجي": حيث يقوم الإنزيم بقطع بروتينات معينة على سطح الخلية، مُحررًا أجزاءها الخارجية لتتمكن من المشاركة في التواصل بين الخلايا. هذه آلية بيولوجية أساسية تُشارك في عمليات حيوية، بما في ذلك نمو الأنسجة والاستجابات المناعية.
يمكن تشبيه هذا الإنزيم بأداة قطع جزيئية، ولكن كأي أداة فعالة داخل الخلية، يجب التحكم بها بدقة، وقد يؤدي انخفاض نشاطه إلى تعطيل الإشارات البيولوجية الطبيعية. في المقابل، يرتبط ضعف تنظيم نشاطه بمجموعة من الأمراض.
كان السؤال الأهم: كيف تصل الإشارة الناشئة داخل الخلية إلى إنزيم "ADAM17" على سطحها وتُخبره متى يُصبح نشطًا؟
يُقدّم البحث البنيوي الجديد جزءًا هامًا من الإجابة، حيث حدّد الباحثون عناصر بنيوية في بروتيني "iRhom1" و "iRhom2"، يبدو أنها تعمل كحلقات وصل جزيئية.تُساعد هذه البروتينات في نقل المعلومات عبر غشاء الخلية، رابطةً أحداث الإشارة داخل الخلية بتنشيط هذا الإنزيم على سطحها.
يُعدّ هذا الأمر بالغ الأهمية لأن إنزيم "ADAM17" لا يعمل بشكل مستقل، فبحسب الباحثين، يوجد ضمن مُركّبات مع بروتيني "iRhom1" أو "iRhom2"، مما يجعل هذين البروتينين مُنظِّمين رئيسيين لنشاطه. لذا، يُقدّم التركيب الجديد للعلماء صورةً فيزيائيةً أوضح للآلية التي كان فهمها سابقًا مُقتصرًا على تأثيراتها البيولوجية.
بروتينا "iRhom1" و "iRhom2" يؤديان وظائف مختلفة
ظهر اكتشاف مثير للاهتمام عندما قارن الباحثون هذين البروتين، وجد الباحثون أن بنيتهما متطابقة تقريبًا، ويستجيب كلاهما بشكل مماثل للإشارات الصادرة من داخل الخلية. سمح هذا التشابه للباحثين باقتراح نموذج موحد لكيفية تنظيم هذين البروتينين لتنشيط "ADAM17". مع ذلك، فإن تشابه البنية لا يعني بالضرورة أن البروتينين يؤديان نفس الوظائف البيولوجية تمامًا.
وجد الباحثون أن الاختلافات في تسلسل الأحماض الأمينية تُساعد هذين البروتينين على التعرف على ركائز مختلفة. بعبارة أخرى، قد يمتلك جهازان جزيئيان نفس البنية العامة تقريبًا، بينما تحدد اختلافات طفيفة في تركيبهما الأهداف البيولوجية التي يتفاعلان معها.
يُساعد هذا في تفسير كيف يمكن لبروتيني "iRhom1" و "iRhom2" المشاركة في عمليات متميزة على الرغم من تشابههما البنيوي الكبير.
أهمية هذا الاكتشاف في الأمراض الالتهابية
يُعد هذا الاكتشاف مثيرًا للاهتمام بشكل خاص لأن بروتينات "iRhom" تؤثر على خصوصية ونشاط "ADAM17"، ويقترح الباحثون أن بروتين "iRhom2"، على وجه الخصوص، قد يُمثل هدفًا دوائيًا محتملاً للأمراض الالتهابية المزمنة.
فبدلاً من استهداف "ADAM17" بشكل عام، قد يُتيح فهم كيفية تحكم بروتينات "iRhom" الفردية في الإنزيم للباحثين في نهاية المطاف طرقًا أكثر دقة للتأثير على نشاطه.
طفرة جينية لدى مريض تكشف ما يحدث عند تعطل النظام
درس العلماء أيضًا طفرة في بروتين "iRhom1" تم تحديدها لدى مريض مصاب باعتلال عضلة القلب، وهو مرض يُصيب عضلة القلب. قدمت النتيجة مثالًا بارزًا على العلاقة بين بنية البروتين ووظيفتهظ
لم يتمكن بروتين iRhom1 المتحوّر من الانطواء بشكل صحيح، حيث يجب أن تنطوى البروتينات عادةً إلى أشكال ثلاثية الأبعاد دقيقة لأداء وظائفها البيولوجية. عند اختلال هذه البنية، حتى لو استمر إنتاج البروتين، فقد لا يعمل بشكل صحيح.
في هذه الحالة، فقد البروتين المتحوّر تمامًا قدرته على دعم الوظيفة الطبيعية لمركب iRhom1–ADAM17. ونتيجة لذلك، لم يتمكن "ADAM17" من العمل بشكل طبيعي أو الوصول إلى موقعه المطلوب على سطح الخلية.
تُقدّم النتائج البشرية درسًا بحثيًا هامًا
لاحظ الباحثون اكتشافًا هامًا آخر: أن التأثيرات المُلاحظة مع طفرة "iRhom1" البشرية تختلف عن النتائج التي رُصدت سابقًا في النماذج الحيوانية، ويُعدّ هذا الأمر بالغ الأهمية لأن التجارب على الحيوانات ضرورية للبحوث الطبية الحيوية، لكن البيولوجيا البشرية لا تُحاكي دائمًا نفس النتائج الجزيئية، ويُشير العلماء إلى أن النمط الظاهري المُكتشف حديثًا قد يُقدّم صورةً أدقّ لما يُسبّبه خلل وظيفة "iRhom1" في البشر.
يُذكّرنا هذا بأن فهم الأمراض غالبًا ما يتطلّب تجاوز مجرّد تحديد الجينات أو البروتينات الفردية. يحتاج الباحثون أيضًا إلى تحديد بنيتها، وفهم كيفية تفاعلها، وتحديد ما يحدث عند اختلال هذه العلاقات الجزيئية في الخلايا البشرية.
ونظراً لارتباط اضطراب تنظيم إنزيم "ADAM17" بأمراضٍ مثل الالتهاب المزمن والأمراض الخطرة والأمراض التنكسية العصبية، فإن فهم الآلية الجزيئية التي تتحكم بهذا الإنزيم قد يُساعد الباحثين في نهاية المطاف على ابتكار استراتيجيات علاجية أكثر دقة.
في الوقت الراهن، يُقدّم هذا الاكتشاف أمراً جوهرياً: إذ يُمكن للعلماء أخيراً رؤية بنية مُنظِّم رئيسي كانوا يسعون لفهمه، وهذه البنية تُساعد في تفسير كيفية عمل نظام اتصال خلوي بالغ الأهمية.
