كيف تصل إلى الثمانين دون حفنة أدوية؟... علماء روس يجيبون
© shutterstock
تابعنا عبر
يعمل باحثون في جامعة لوباتشيفسكي الحكومية في نيجني نوفغورود على تطوير منهج تشخيصي قد يساعد الناس على فهم التغييرات في نمط الحياة التي قد تدعم القوة البدنية والصفاء الذهني والاستقلالية في مراحل لاحقة من العمر.
يجمع هذا النظام بين العديد من المؤشرات الجينية والوراثية المرتبطة بالشيخوخة، مع العلم أنه لا يزال مشروعًا بحثيًا وليس طريقة مثبتة سريريًا للتنبؤ بصحة الفرد في المستقبل.عُرضت النتائج في المؤتمر الدولي الخامس عشر المتعدد التخصصات حول المعلوماتية الحيوية لتنظيم وبنية الجينوم وعلم الأحياء النظمي.
وقالت ماريا فيدونوفا، مديرة معهد البيولوجيا والطب الحيوي في الجامعة وأحد مؤلفي الدراسة: "تقدم دراستنا مؤشرات قد تساعد في التنبؤ بالتغييرات التي ينبغي إجراؤها خلال عملية الشيخوخة، حتى يتمكن الأشخاص في الثمانينيات من العمر من البقاء سعداء ونشيطين بدلًا من بدء كل صباح بتناول العديد من الأدوية".
لماذا يختلف الناس في تقدمهم في العمر؟
قد يتمتع شخصان من العمر نفسه بمستويات صحية مختلفة تمامًا. قد يبقى أحدهما نشيطًا وذهنيًا، بينما قد يعاني الآخر من أمراض مزمنة متعددة ويحتاج إلى أدوية كثيرة.
تسهم الجينات في هذه الاختلافات، لكنها لا تعمل بمفردها. فالنظام الغذائي، والنشاط البدني، والنوم، والتوتر، والتلوث، والعدوى، وغيرها من العوامل البيئية، يمكن أن تغير من قوة تنشيط بعض الجينات دون تغيير تسلسل الحمض النووي الأساسي.
تعرف هذه التغيرات باسم التأثيرات فوق الجينية، وهي تساعد في تفسير سبب بقاء الاستعداد الوراثي لمرض ما كامنًا لعقود قبل أن يصبح ذا أهمية سريرية.
يعد داء السكري من النوع الثاني مثالًا شائعًا. قد يحمل الشخص متغيرات جينية مرتبطة بهذا المرض طوال حياته، ومع ذلك، من المرجح أن يظهر المرض لاحقًا، بعد سنوات من التفاعل بين الاستعداد الوراثي، والتمثيل الغذائي، والنظام الغذائي، والنشاط البدني، وعوامل أخرى.
لذا، لا ينبغي فهم الشيخوخة على أنها نتيجة للجينات وحدها. ينشأ هذا الالتهاب من تفاعل معقد بين العوامل البيولوجية الموروثة، والتغيرات في تنظيم الجينات، وتراكم التلف الخلوي، وبيئة الشخص وسلوكه.
الكشف عن الالتهاب المزمن المنخفض المستوى المصاحب للشيخوخة
يركز النظام المقترح بشكل خاص على المؤشرات البيولوجية للالتهاب المزمن المرتبط بالتقدم في السن، والذي يطلق عليه أحيانًا "التهاب الشيخوخة".
على عكس الالتهاب الحاد والمفاجئ الذي يساعد الجسم على مكافحة العدوى أو إصلاح الإصابات، فإن التهاب الشيخوخة هو استجابة مناعية مستمرة ومنخفضة المستوى. ويرتبط بالعديد من الحالات التي تزداد شيوعًا مع التقدم في السن، بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية، وداء السكري من النوع الثاني، والاضطرابات التنكسية العصبية، والوهن الجسدي.
يمكن أن يكون الالتهاب عاملًا مساهمًا في التلف المرتبط بالتقدم في السن، ونتيجة له في الوقت نفسه. إذ يمكن للخلايا التالفة إطلاق إشارات التهابية، بينما يمكن للالتهاب المزمن أن يُلحق المزيد من الضرر بالأنسجة، مما يخلق حلقة مفرغة.
يدرس الباحثون الجزيئات والتعديلات الكيميائية التي قد تكشف عن مدى قوة هذه العمليات في الفرد.
ما هي المؤشرات البيولوجية قيد الدراسة؟
حدد الفريق مؤشرات محتملة على ثلاثة مستويات بيولوجية رئيسية: الحمض النووي الريبوزي الميكروي (microRNA)، والحمض النووي الريبوزي الدائري (circular RNA)، ومَثْيَلَة الحمض النووي (DNA).
الحمض النووي الريبوزي الميكروي (microRNA): جزيئات صغيرة جدًا من الحمض النووي الريبوزي (RNA) تُساعد في تنظيم نشاط جينات مُعينة. لا تُنتج هذه الجزيئات بروتينات بنفسها، بل تُقلل أو تُثبط نشاط رسائل جينية أخرى. قد تُشير التغيرات في مستوياتها إلى اضطرابات في الالتهاب، والتمثيل الغذائي، وإصلاح الخلايا.
الحمض النووي الريبوزي الدائري (circular RNA): جزيئات من الحمض النووي الريبوزي (RNA) تتصل نهاياتها لتُشكل حلقة مُغلقة. هذا التركيب يجعلها مستقرة نسبيًا داخل الخلايا. يدرسها الباحثون بشكل مُتزايد كمؤشرات مُحتملة للأمراض، والإجهاد، والتغيرات المرتبطة بالعمر في تنظيم الجينات.
مَثْيَلَة الحمض النووي (DNA): تتضمن علامات كيميائية صغيرة مُرتبطة بالحمض النووي (DNA). لا تُعيد هذه العلامات كتابة الشفرة الوراثية، ولكنها قد تُؤثر على تفعيل أو تعطيل جينات مُعينة. تتغير أنماط المَثْيَلَة مع التقدم في العمر، ويجري حاليًا دراستها كـ"ساعات" بيولوجية قد تُعكس سرعة شيخوخة الجسم.
من خلال دراسة هذه الطبقات المختلفة معًا، يأمل الباحثون في تكوين صورة أكثر شمولًا مما يمكن الحصول عليه من أي مؤشر حيوي منفرد.
قد يكون للشيخوخة الناجحة نمط بيولوجي مميز
إحدى الملاحظات الأكثر إثارة للاهتمام في الدراسة تتعلق بأشخاص تجاوزوا الخامسة والثمانين من العمر، والذين كانوا يمرون بما يصفه الباحثون بـ "الشيخوخة الناجحة"، أي الحفاظ على صحتهم ونشاطهم وقدراتهم الإدراكية بشكل نسبي بعد تجاوز متوسط العمر المتوقع، ووفقًا لفيدونوفا، فقد كانت العديد من مؤشرات الشيخوخة التقليدية غير نشطة بشكل غير متوقع لدى بعض هؤلاء الأفراد.
تشير النتائج إلى أن طول العمر الصحي قد لا يعتمد فقط على امتلاك جينات وقائية خاصة، بل قد يشمل أيضًا الحفاظ على أنماط تنظيم الجينات التي تحد من الالتهاب المزمن، وتحافظ على وظائف الخلايا، أو تؤخر تنشيط المسارات المرتبطة بالأمراض المرتبطة بالتقدم في السن.
مع ذلك، لا يفسر وجود مؤشر غير نشط بالضرورة سبب طول عمر الشخص. فقد يكون سببًا للشيخوخة الصحية، أو نتيجةً لصحة جيدة، أو جزءًا من نمط بيولوجي أوسع. هناك حاجة إلى دراسات أوسع وأطول مدةً لفصل هذه الاحتمالات.
من المؤشرات الحيوية إلى التوصيات العملية
لا يقتصر الهدف الرئيسي للمشروع على إضافة المزيد من مؤشرات الشيخوخة إلى قائمة علمية طويلة بالفعل، بل يسعى الباحثون إلى دمج مؤشرات متعددة وترجمتها إلى توصيات مفيدة ومخصصة لكل فرد.
من حيث المبدأ، يمكن لهذا النظام أن يُظهر أن شخصًا ما يجب أن يركز بشكل خاص على تحسين صحته الأيضية، بينما قد يستفيد آخر أكثر من تغييرات تتعلق بالنشاط البدني، والنوم، وإدارة التوتر، والتغذية، أو السيطرة على الالتهاب المزمن.
يعكس هذا النهج الفكرة الأوسع للطب الوقائي الشخصي: استخدام المعلومات البيولوجية لتحديد المخاطر مبكرًا وتعديل السلوك قبل تطور المرض إلى حالة خطيرة.
دليل للشيخوخة الصحية وليس ضمانا لطول العمر
لا يعني هذا البحث أن الاختبار الجيني يضمن شيخوخة خالية من الأدوية. فبعض الأمراض تبقى حتمية، وغالبًا ما تكون الأدوية ضرورية للسيطرة على المرض، والوقاية من المضاعفات، وإطالة العمر.
الهدف الأكثر واقعية هو تأخير ظهور الأمراض التي يمكن الوقاية منها، وتقليل عدد سنوات العيش مع الإعاقة، ومساعدة الناس على الحفاظ على استقلاليتهم لفترة أطول.
من خلال الجمع بين المعلومات الجينية ومؤشرات الالتهاب وتنظيم الجينات، يأمل الباحثون في تحديد التغيرات في الوقت المناسب للتدخل. فالهدف النهائي ليس مجرد إطالة العمر، بل إطالة فترة الصحة - أي سنوات العمر التي تقضى بصحة بدنية ومعرفية جيدة.
