https://sarabic.ae/20251005/دراسة-مسار-سكري-في-الدماغ-يوضح-سر-الاكتئاب-المقاوم-للعلاج-1105658826.html
دراسة: مسار "سكري" في الدماغ يوضح سر الاكتئاب المقاوم للعلاج
دراسة: مسار "سكري" في الدماغ يوضح سر الاكتئاب المقاوم للعلاج
سبوتنيك عربي
كشفت دراسة حديثة، أجراها باحثون من "معهد العلوم الأساسية" في كوريا الجنوبية، عن دور السلاسل السكرية الصغيرة، المعروفة باسم "O-glycans"، في تطور الاكتئاب... 05.10.2025, سبوتنيك عربي
2025-10-05T20:02+0000
2025-10-05T20:02+0000
2025-10-05T20:02+0000
مجتمع
منوعات
كوريا الجنوبية
https://cdn.img.sarabic.ae/img/101764/93/1017649351_0:80:1536:944_1920x0_80_0_0_0564d223218f44cedafd109d1abe7fda.jpg
وأظهرت الدراسة، التي نُشرت في مجلة "ساينس أدفانسز"، أن اضطراب هذه السلاسل في قشرة الدماغ الأمامية نتيجة الضغط النفسي المزمن يؤدي إلى انهيار الدوائر العصبية المسؤولة عن تنظيم العواطف، مما يُسبب سلوكيات مشابهة للاكتئاب، وفقا لموقع "ميديكال إكسبريس". وأوضح الفريق البحثي، بقيادة الباحثين جاستن لي وبويونج لي، أن هذا الاكتشاف يكشف عن مسار جزيئي جديد قد يفتح آفاقًا لتطوير علاجات مستهدفة للاكتئاب المقاوم للعلاج، الذي يصيب أكثر من 280 مليون شخص حول العالم، وفقًا لتقديرات عام 2025. وأشار الباحثون إلى أن الاكتئاب، الذي يتسبب في اضطرابات مثل الخمول، اضطراب النوم، الانطواء الاجتماعي، وزيادة مخاطر الانتحار، يتطلب حلولاً مبتكرة تتجاوز العلاجات التقليدية التي تركز على الناقلات العصبية مثل السيروتونين.وأوضح الباحثون أن الضغط النفسي المزمن يعطل هذه العملية في قشرة الدماغ الأمامية، مما يؤثر على بنية البروتينات ووظائفها، ويؤدي إلى اضطراب الدوائر العصبية.واستخدم الفريق تقنيات مطيافية الكتلة عالية الدقة لتحليل أنماط "الجلكزة" في تسع مناطق دماغية لفئران سليمة، ولاحظوا أنماطًا مميزة لكل منطقة. وعند مقارنة هذه الأنماط مع أدمغة فئران تعرضت لضغط نفسي مزمن، تبين وجود تغيرات كبيرة في قشرة الدماغ الأمامية، خاصة انخفاض في عملية "السيللة"، وهي إضافة حمض السياليك إلى السلاسل السكرية، إلى جانب تراجع تعبير إنزيم "St3gal1" المسؤول عن هذه العملية. وأظهرت التجارب أن تقليل تعبير إنزيم "St3gal1" في فئران سليمة تسبب في ظهور سلوكيات اكتئابية، مثل دراسة فقدان الدافعية وزيادة القلق، حتى دون تعرضها للضغط النفسي. وكشفت التحاليل البروتينية أن نقص إنزيم "St3gal1" يؤدي إلى زعزعة استقرار بروتينات مشبكية مثل "NRXN2"، وهو بروتين لاصق يدعم الوصلات العصبية، مما يضعف عمل الخلايا العصبية المثبطة المسؤولة عن الحفاظ على توازن الدوائر العصبية. وأوضحت الدراسة أن التغيرات الصغيرة في السلاسل السكرية يمكن أن تؤدي إلى انهيار نظام التحكم في العواطف، مما يُسهم في ظهور الاكتئاب. من جانبه، أكد جاستن لي أن هذا الاكتشاف قد يمتد ليشمل اضطرابات أخرى مثل اضطراب ما بعد الصدمة والفصام، مما يفتح آفاقًا لاستراتيجيات علاجية أوسع. وأكد الباحثون أن مراقبة مستويات إنزيم "St3gal1" أو تعديل عملية "السيللة" يمكن أن تصبح أداة تشخيصية أو علاجية مستقبلية، خاصة لمرضى الاكتئاب المقاوم الذين لا يستجيبون للعلاجات التقليدية. وأشاروا إلى أن النهج المتكامل الذي اعتمدوه، والذي شمل تحليل التغيرات البروتينية عبر مناطق دماغية متعددة، كشف عن الرابط المباشر بين خلل "الجلكزة" والسلوكيات الاكتئابية. واعتبروا أن هذا النهج قد يُحدث ثورة في تشخيص وعلاج الاكتئاب، وربما يمتد ليشمل اضطرابات نفسية وعصبية أخرى. وختم الباحثون بالتأكيد على أن هذه النتائج تمثل نقلة نوعية في فهم مرونة الدماغ وتأثير الضغط النفسي على التغيرات الجزيئية، مما يمهد الطريق لجيل جديد من العلاجات الدقيقة التي تستهدف الخلل الجزيئي بدلاً من مجرد إدارة الأعراض.
https://sarabic.ae/20251005/دراسة-إدمان-جديد-يتفوق-على-الكحول-والتبغ-بين-كبار-السن-1105645134.html
https://sarabic.ae/20251004/دراسة-العلاقات-الاجتماعية-المتينة-تبطئ-الشيخوخة-1105622080.html
https://sarabic.ae/20251004/دراسة-الجسيمات-الدقيقة-لتلوث-الهواء-تتسلل-إلى-الدم-وتهدد-القلب-والدماغ-1105617040.html
https://sarabic.ae/20251003/دراسة--نظام-غذائي-قد-يمنع-نحو-15-مليون-حالة-وفاة-في-جميع-أنحاء-العالم-1105583514.html
كوريا الجنوبية
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2025
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
الأخبار
ar_EG
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
سبوتنيك عربي
feedback.arabic@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
منوعات, كوريا الجنوبية
دراسة: مسار "سكري" في الدماغ يوضح سر الاكتئاب المقاوم للعلاج
كشفت دراسة حديثة، أجراها باحثون من "معهد العلوم الأساسية" في كوريا الجنوبية، عن دور السلاسل السكرية الصغيرة، المعروفة باسم "O-glycans"، في تطور الاكتئاب المقاوم للعلاج.
وأظهرت الدراسة، التي نُشرت في مجلة "ساينس أدفانسز"، أن اضطراب هذه السلاسل في قشرة
الدماغ الأمامية نتيجة الضغط النفسي المزمن يؤدي إلى انهيار الدوائر العصبية المسؤولة عن تنظيم العواطف، مما يُسبب سلوكيات مشابهة للاكتئاب، وفقا لموقع "ميديكال إكسبريس".
وأوضح الفريق البحثي، بقيادة الباحثين جاستن لي وبويونج لي، أن هذا الاكتشاف يكشف عن مسار جزيئي جديد قد يفتح آفاقًا لتطوير علاجات مستهدفة للاكتئاب المقاوم للعلاج، الذي يصيب أكثر من 280 مليون شخص حول العالم، وفقًا لتقديرات عام 2025.
وأشار الباحثون إلى أن الاكتئاب، الذي يتسبب في اضطرابات مثل الخمول، اضطراب النوم، الانطواء الاجتماعي، وزيادة مخاطر الانتحار، يتطلب حلولاً مبتكرة تتجاوز العلاجات التقليدية التي تركز على الناقلات العصبية مثل السيروتونين.
وحددت الدراسة آلية جديدة تربط بين التغيرات الشاذة في عملية "الجلكزة" (Glycosylation) - وهي إضافة سلاسل سكرية إلى البروتينات - وبين السلوكيات الاكتئابية.
وأوضح الباحثون أن
الضغط النفسي المزمن يعطل هذه العملية في قشرة الدماغ الأمامية، مما يؤثر على بنية البروتينات ووظائفها، ويؤدي إلى اضطراب الدوائر العصبية.
واستخدم الفريق تقنيات مطيافية الكتلة عالية الدقة لتحليل أنماط "الجلكزة" في تسع مناطق دماغية لفئران سليمة، ولاحظوا أنماطًا مميزة لكل منطقة.
وعند مقارنة هذه الأنماط مع أدمغة فئران تعرضت لضغط نفسي مزمن، تبين وجود تغيرات كبيرة في قشرة الدماغ الأمامية، خاصة انخفاض في عملية "السيللة"، وهي إضافة حمض السياليك إلى السلاسل السكرية، إلى جانب تراجع تعبير إنزيم "St3gal1" المسؤول عن هذه العملية.
وأظهرت التجارب أن تقليل تعبير إنزيم "St3gal1" في فئران سليمة تسبب في ظهور سلوكيات اكتئابية، مثل دراسة فقدان الدافعية وزيادة القلق، حتى دون تعرضها للضغط النفسي.
في المقابل، عند زيادة مستويات هذا الإنزيم في فئران مضغوطة، انخفضت أعراض الاكتئاب بشكل ملحوظ، مما يؤكد أن انخفاض "St3gal1" يلعب دورًا محوريًا في تحفيز الأعراض الاكتئابية.
وكشفت التحاليل البروتينية أن نقص إنزيم "St3gal1" يؤدي إلى زعزعة استقرار بروتينات مشبكية مثل "NRXN2"، وهو بروتين لاصق يدعم الوصلات العصبية، مما يضعف عمل الخلايا العصبية المثبطة المسؤولة عن الحفاظ على توازن الدوائر العصبية.
وأوضحت الدراسة أن التغيرات الصغيرة في السلاسل السكرية يمكن أن تؤدي إلى انهيار نظام التحكم في
العواطف، مما يُسهم في ظهور الاكتئاب.
وقالت الباحثة بويونج لي إن الدراسة تثبت وجود علاقة مباشرة بين خلل "الجلكزة" في الدماغ وظهور الاكتئاب، مشيرة إلى أن هذه النتائج توفر أساسًا لتطوير علامات تشخيصية جديدة وأهداف علاجية مبتكرة.
من جانبه، أكد جاستن لي أن هذا الاكتشاف قد يمتد ليشمل اضطرابات أخرى مثل اضطراب ما بعد الصدمة والفصام، مما يفتح آفاقًا لاستراتيجيات علاجية أوسع.
وأكد الباحثون أن مراقبة مستويات إنزيم "St3gal1" أو تعديل عملية "السيللة" يمكن أن تصبح أداة تشخيصية أو علاجية مستقبلية، خاصة لمرضى الاكتئاب المقاوم الذين لا يستجيبون للعلاجات التقليدية.
وأشاروا إلى أن النهج المتكامل الذي اعتمدوه، والذي شمل تحليل التغيرات البروتينية عبر مناطق دماغية متعددة، كشف عن الرابط المباشر بين خلل "الجلكزة"
والسلوكيات الاكتئابية.
وأوضح الفريق أن الخطوة التالية ستتركز على تطوير جزيئات صغيرة قادرة على استهداف إنزيم "St3gal1" أو تعديل عملية "الجلكزة" لاستعادة توازن الدوائر العصبية.
واعتبروا أن هذا النهج قد يُحدث ثورة في تشخيص وعلاج الاكتئاب، وربما يمتد ليشمل اضطرابات نفسية وعصبية أخرى.
وختم الباحثون بالتأكيد على أن هذه النتائج تمثل نقلة نوعية في فهم مرونة الدماغ وتأثير الضغط النفسي على التغيرات الجزيئية، مما يمهد الطريق لجيل جديد من العلاجات الدقيقة التي تستهدف الخلل الجزيئي بدلاً من مجرد إدارة الأعراض.
